Trampas extracelulares de neutrófilos

Las trampas extracelulares de neutrófilos (o NET) son filamentos de material nuclear derivados de granulocitos de neutrófilos y extruidos en el ambiente extracelular En respuesta a estímulos inflamatorios apropiados. También se han descrito estructuras derivadas de procesos similares para otros tipos de leucocitos (en particular, granulocitos eosinofílicos y macrófagos). En Fisiología, los NET realizan la función de mejorar la respuesta inmune innata a los patógenos al mejorar su reconocimiento, limitar su propagación y promover su eliminación. Los constituyentes fundamentales de la red son: para la formación de la red, también es necesario generar especies reactivas de oxígeno. De hecho, los neutrófilos derivados de personas que sufren de enfermedad granulomatosa crónica (que se caracteriza por la incapacidad de los neutrófilos para producir especies reactivas de oxígeno) no son capaces de generar NET. Aunque no se conocen los mecanismos que llevan a algunos neutrófilos y no a otros a formar NET, hay mucha evidencia disponible sobre los factores bioquímicos que en general determinan el desarrollo de los fenómenos Netósicos. En particular, la interleucina 8, el factor de necrosis tumoral, la interleucina 1-beta y la alarmina de alta movilidad del Grupo Caja 1 son inductores de NETosis muy potentes. Las plaquetas juegan un papel clave en la generación de TNE en respuesta a estímulos infecciosos. De hecho, a diferencia de los neutrófilos, están equipados con Toll - like receptor 4 (TLR4) que permite el reconocimiento del lipopolisacárido bacteriano durante la infección. Las interacciones posteriores entre plaquetas y neutrófilos determinan la formación de TNE. A través de estudios in vitro, se han descrito dos posibles modos de formación de la red : .

Como con muchos otros fenómenos inflamatorios, la generación de la red es ventajosa para el organismo hasta que la intensidad del daño causado a las estructuras del cuerpo, es inferior a la potencialmente provocabile por el patógeno, y hasta que los mecanismos de autorregulación de la respuesta inflamatoria son capaces de terminar el desarrollo de la red tan pronto como el estímulo de la infección cesa. En los casos en que la generación de la red se incrementa desproporcionadamente en comparación con el estímulo o se carece de mecanismos adecuados de eliminación de la red, se produce el desarrollo de la patología. Por ejemplo, en el curso de la sepsis, la presencia de altas tasas de NETosis se asocia con un empeoramiento del daño orgánico tal vez debido al efecto facilitador que los TNE ejercen sobre la activación de la coagulación. En el contexto de las enfermedades autoinmunes, la persistencia de TNE a nivel de tejidos inflamados resulta en una exposición peristente de componentes del yo asociados con factores poderosos adyuvantes al sistema inmune. La presentación de tal pana antigénica celular de inmunidad adaptativa forma la base para el desarrollo de la autoinmunidad. En particular en el lupus eritematoso sistémico, el paradigma de las enfermedades autoinmunes, el defecto característico en la eliminación de residuos derivados de los fenómenos de muerte celular también se revela en un marcado déficit de aclaramiento neto. Este fenómeno podría deberse a la presencia de anticuerpos dirigidos contra la enzima DNasa, que permite la digestión del ADN contenido en la red. Consecuencia de la exposición persistente de antígenos nucleares al sistema inmune es, por lo tanto, el desarrollo de autoanticuerpos dirigidos contra el ADN y otros componentes del núcleo celular. En el lupus eritematoso sistémico, la generación neta también se ha asociado con el desarrollo de la respuesta inflamatoria típica de tipo antiviral, dominada por la producción de interferón alfa. De manera similar a lo observado en el lupus, en la vasculitis asociada a ANCA, se observó que las liendres pueden actuar como fuente antigénica para el desarrollo de los anticuerpos anti-mieloperoxidasa o anti - proteinasa características3, y que estos últimos pueden a su vez inducir granulocitos neutrófilos para generar liendres. La formación de NET probablemente también está implicada en la patogénesis de la artritis reumatoide (donde se observa característicamente la presencia de anticuerpos peptídicos cíclicos anti - citrulinados), el síndrome de anticuerpos anti-fosfolípidos y otras condiciones inflamatorias. Además, parece haber un posible papel dañino de los TNE en la fisiopatología de la Covid - 19; por lo tanto, la inhibición de los TNE representa un objetivo terapéutico potencial para la Covid - 19.

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