Metamizol

Metamizol (precisamente metamizol sódico o dipirona monohidrato) es un fármaco analgésico no esteroideo. El nombre comercial más conocido es Novalgina (producido por Sanofi). Se utiliza como antipirético y analgésico contra dolores de cabeza, fiebre, dolor dental, dolor menstrual y otros. La dipirona se utiliza comúnmente en Italia, España, Japón y otros países, mientras que se retiró del mercado en los Estados Unidos, y en el Reino Unido nunca se registró, ya que en estos países se consideró que el perfil riesgo - beneficio no justificaba su uso.

Los estudios clínicos han demostrado que la actividad antipirética de la dipirona es significativamente superior al paracetamol, así como al ibuprofeno. El medicamento también logra mantener la temperatura corporal baja por más tiempo que el ibuprofeno y el paracetamol. Parece que el mecanismo principal no es la inhibición de la ciclooxigenasa II, sino de la recientemente descubierta isoforma III a nivel cerebral, que mediaría analgesia y pirexia de origen Central. Sin embargo, su ingesta conlleva ciertos riesgos; específicamente, tomar metamizol sódico conlleva un mayor riesgo de desarrollar agranulocitosis. El Metamizol también puede provocar hipotensión. Este efecto secundario fue explicado por el descubrimiento de que este fármaco abre canales de potasio dependientes de ATP, que se abren inducen la salida de potasio y se cierran mediante la unión al ATP. Estos canales son típicos del páncreas que regulan, a través del contenido de energía de la célula representada por el alto contenido de glucosa, y luego el ATP, la despolarización de la membrana celular, la apertura de los canales de calcio que resulta en la fuga de la insulina inmovilizada gránulos intracelulares. Sin embargo, los canales de potasio dependientes de ATP también se encuentran a nivel de los músculos lisos de los vasos: el Metamizol fuerza su apertura y esto genera una repolarización de la célula, por lo que los canales de voltaje dependientes de calcio (VOCC) no pueden abrirse y el bajo contenido de calcio no induce una contracción entre la actina y la miosina. El resultado será una vasodilatación más pronunciada con hipotensión posterior. Con este mismo mecanismo también se explica su capacidad para liberar la musculatura bronquial.

El Metamizol tiene un potencial de toxicidad relacionada con la sangre (discrasias sanguíneas), pero causa menos toxicidad renal, cardiovascular y gastrointestinal que los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Al igual que los AINE, puede desencadenar broncoespasmo o anafilaxia, especialmente en personas con asma. Los efectos secundarios graves incluyen agranulocitosis, anemia aplásica, reacciones de hipersensibilidad (como anafilaxia y broncoespasmo), necrólisis epidérmica tóxica y pueden provocar ataques agudos de porfiria, ya que está químicamente relacionada con las sulfonamidas. El riesgo relativo de agranulocitosis parece variar mucho dependiendo del país de las estimaciones de esta tasa y la opinión sobre el riesgo está fuertemente dividida. La genética puede desempeñar un papel importante en la sensibilidad al Metamizol. Se sugiere que algunas poblaciones son más propensas a sufrir agranulocitosis inducida por Metamizol que otras. Por ejemplo, la agranulocitosis relacionada con Metamizol parece ser un efecto adverso más frecuente en la población británica que en la española. Según una revisión sistemática en 2016, el Metamizol aumentó significativamente el riesgo de sangrado gastrointestinal superior en un factor de entre 1,4 y 2,7 (riesgo relativo) hipersensibilidad previa (como agranulocitosis o anafilaxia) al Metamizol o a cualquiera de los excipientes (por ejemplo. Lactosa) en el preparado utilizado, porfiria aguda, alteración de la hematopoyesis (como consecuencia del tratamiento con agentes quimioterapéuticos), tercer trimestre del embarazo (posibilidad de efectos adversos en el recién nacido), lactancia, niños con un peso corporal inferior a 16 kg, antecedentes de asma inducida por aspirina y otras reacciones de hipersensibilidad a los analgésicos. Se considera suficientemente seguro en caso de sobredosis, pero en estos casos se recomiendan generalmente medidas de apoyo y medidas para limitar la absorción (como el carbón activado) y acelerar la excreción (como la hemodiálisis).

Su mecanismo de acción preciso es desconocido, aunque se cree que la síntesis de inhibición de prostaglandinas del cerebro y la médula espinal (moléculas similares a la grasa que están involucradas en la inflamación, el dolor y la fiebre) puede estar involucrada. Recientemente, los investigadores han descubierto otro mecanismo potencial que predice que el Metamizol es un profármaco. En esta propuesta, aún no verificada por otros investigadores, el Metamizol se descompone en otras sustancias químicas que son los agentes activos reales. El resultado es un par de conjugados cannabinoides y AINEs de ácido araquidónico (aunque no en el estricto significado químico de la palabra) de productos de descomposición de Metamizol. A pesar de esto, estudios en animales han encontrado que el receptor cannabinoide CB1 no está involucrado en la analgesia inducida por Metamizol. Aunque parece inhibir las fiebres causadas por las prostaglandinas, en particular las prostaglandinas E2, El Metamizol parece producir sus efectos terapéuticos por medio de sus metabolitos, especialmente N - metil - 4 - aminoantipirina (MAA) y 4 - aminoantipirina (AA).

Ludwig Knorr fue un estudiante de Emil Fischer que ganó el Premio Nobel por su trabajo sobre purinas y azúcares, que incluyó el descubrimiento de la fenilhidracina. En 1880, Knorr estaba tratando de obtener derivados de la quinina de la fenilhidracina, y en su lugar hizo un derivado de pirazol, que después de una metilación, se transformó en fenazona, también llamada antipirina, que ha sido llamada la madre de todos los analgésicos antipiréticos modernos. Las ventas de esa droga explotaron, y en 1890 el químico Teerfarbenfabrik Meister, Lucius & Co. (un precursor de Hoechst AG que ahora es Sanofi), hicieron otro derivado llamado piramidon que era tres veces más activo de antipirina. En 1893, un derivado de la antipirina, aminopirina, fue producido por Friedrich Stolz en Hoechst. Incluso más tarde, los químicos de Hoechst produjeron un derivado, Melubrina (aminometanosulfonato de antipirina sódica), que se introdujo en 1913, e incluso más tarde se sintetizó Metamizol; el Metamizol es un derivado metilo de la Melubrina y también es un profármaco más soluble que el Piramidón. Metamizole fue comercializado por primera vez en Alemania como "Novalgin" en 1922.

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