Herpes Oftálmico

Por el término herpes oftálmico se refiere a la participación oftálmica en curso de una infección con el virus de la varicela-zóster (VVZ), virus del herpes simple (VHS), citomegalovirus (CMV). El virus varicela - zóster (VVZ) causa 2 síndromes distintos. La infección primaria se llama varicela, una enfermedad infecciosa, epidémica, febril y generalmente benigna. En la resolución de la infección primaria con varicela (varicela), las partículas virales permanecen en el trigémino u otro ganglio sensorial y permanecen latentes durante años o décadas. Como resultado del proceso normal de envejecimiento, enfermedades inmunosupresoras, nuevos eventos estresantes o tratamientos médicos particulares, la respuesta inmune del sujeto, específica del virus y mediada por células, puede disminuir. Esta condición permite una reactivación del VVZ latente y a veces resulta en una erupción localizada en un único dermatómero, llamado herpes zoster (HZ). El HZ fue descrito originalmente por Hipócrates, y de este afecto encontramos descripciones de Plinio el viejo, pero su relación con VZV no se ha aclarado hasta tiempos recientes y gracias a los ensayos inmunohistoquímicos modernos. Los pacientes con herpes zóster que afecta a la Primera División del nervio trigémino (es decir, la rama naso - ciliar) tienen un proceso patológico llamado herpes zóster oftálmico (HZO). El herpes zóster oftálmico es, después de la culebrilla torácica, el tipo más frecuente y representa del 10 al 25% de todos los casos de herpes zóster. Las secuelas de HZO pueden ser particularmente graves e incluyen inflamación crónica del ojo, pérdida de la visión y dolor crónico debilitante.

Después de la infección primaria, el virus varicela - zóster penetra en los ganglios espinales, donde permanece latente durante años y décadas. Probablemente la penetración del virus en las estructuras nerviosas puede resultar de la propagación por contigüidad del virus de la varicela desde la piel a las terminaciones nerviosas sensoriales y luego a los ganglios. Alternativamente, los ganglios pueden infectarse con sangre durante la fase de viremia. Bajo condiciones predisponentes, el virus puede reactivarse desde el ganglio trigémino y viajar a lo largo del nervio naso - ciliar correspondiente a la Primera División (oftálmica) del nervio trigémino. Las ramas del nervio nasociliar inervan la superficie del globo ocular y la piel periorbital hasta la punta de la nariz. Durante esta ruta a lo largo de las terminaciones nerviosas, el virus puede causar inflamación perineural e intraneural. La inflamación puede provocar lesiones en el ojo y en las estructuras circundantes. Mientras que la aparición de la erupción cutánea de zoster coincide con una proliferación de células T específicas del VVZ, la producción de interferón - alfa se asocia con la resolución de la sintomatología. En pacientes inmunocompetentes, durante la reactivación de la infección, las inmunoglobulinas G, M Y A aparecen rápidamente y alcanzan concentraciones altas. Estos pacientes también tienen una respuesta más duradera y mejor mediada por células contra VVZ.

La infección por VVZ está muy extendida. Alrededor del 90% de la población en los EE.UU. se infecta durante la adolescencia, y a la edad de 60 años casi todos los sujetos tenían contacto e infección sostenida por el virus. La incidencia y gravedad de la culebrilla aumenta con la edad. Más de la mitad de todas las personas en las que se desarrolla herpes zóster tienen más de 60 años. El herpes zóster oftálmico (HZO) representa aproximadamente el 10-20% de los casos de culebrilla. Aproximadamente la mitad de estas personas desarrollan complicaciones. El riesgo de complicaciones oftálmicas en pacientes con culebrilla no parece correlacionarse con la edad, el sexo o la gravedad de la erupción. El riesgo de desarrollar culebrilla aumenta con la disminución de la inmunidad mediada por las células, este último proceso asociado con el envejecimiento normal. La incidencia del herpes zoster comienza a aumentar bruscamente en la sexta década de la vida. Entre los individuos mayores de 75 años la tasa de incidencia supera los 10 casos por 1000 individuos/año. Los sujetos que exhiben inhibición de la respuesta inmune mediada por células tienen un mayor riesgo de desarrollar herpes zóster y sus complicaciones. Los pacientes con SIDA tienen un riesgo relativo de herpes unas 15 veces mayor que los pacientes inmunocompetentes, y los trastornos visuales, a menudo relacionados con el herpes oftálmico, son una fuente importante de morbilidad. El herpes zoster oftálmico no tiene un sexo predominante. En la literatura, sin embargo, un estudio realizado en los EE.UU. en 9.152 pacientes muestra una tasa de infección por herpes zoster por 1. 000 individuos / año mayor entre las mujeres (3, 8) que entre los hombres (2, 6), estadísticamente significativo (P< . 0001). La incidencia de zoster y la tasa de complicaciones aumenta con la edad. 2/3 de los casos ocurren en sujetos mayores de 50 años. La incidencia de culebrilla en blancos caucásicos parece casi el doble que en individuos afroamericanos.

El virus de la varicela zóster (VVZ), que más correctamente se llama herpesvirus humano 3, es un miembro de la familia herpesviridae y es el agente causal de la varicela, que representa su infección primaria, y el herpes zóster, la reactivación de la infección. Los factores de riesgo conocidos para la infección por VVZ son:

La fase inicial o prodrómica del herpes zoster oftálmico es muy inespecífica y difiere muy poco de un síndrome similar a la gripe común. Incluye signos y síntomas generales, como cansancio, fatiga y malestar general. Estos síntomas suelen durar alrededor de una semana. Aunque en esta etapa el herpes zóster oftálmico produce con mayor frecuencia una erupción clásica, con erupción unilateral en la frente, el párpado superior y la participación de la nariz, una minoría de pacientes pueden tener solo signos oftálmicos, limitados principalmente a la córnea. Alrededor del 60% de los pacientes experimentan dolor en el dermatoma afectado antes de la erupción clásica. En los pacientes con erupción, aparecen máculas eritematosas de la piel, que luego progresan en grupos de pápulas y vesículas. Estos últimos evolucionan en pústulas y luego en costras. Por lo general, las lesiones se resuelven rápidamente en pocas semanas, pero en casos raros tienen un curso crónico y pueden persistir incluso durante años. Si estas lesiones se infectan o se manipulan, es posible que incluso se formen cicatrices profundas. Las manifestaciones cutáneas del herpes zóster oftálmico se adhieren estrictamente a la línea media e involucran una o más ramas de la rama oftálmica del nervio trigémino, a saber, las ramas superciliar, lagrimal y nasociliar. Dado que la rama nasociliar inerva el globo ocular, se desarrolla una afectación oftálmica más grave en caso de afectación de esta rama. La afectación de la punta de la nariz (signo de Hutchinson) se utilizó como predictor de signos clínicos de afectación ocular. Debe tenerse en cuenta que hasta 1/3 de los pacientes con un signo de Hutchinson negativo todavía desarrollan manifestaciones oculares. La afectación de los párpados en el herpes zóster oftálmico es extremadamente común. Los pacientes desarrollan blefaritis y a menudo tienen ptosis secundaria a edema y proceso inflamatorio. La mayoría de los pacientes tienen en los párpados las lesiones vesiculares clásicas que posteriormente evolucionan en cicatrices mínimas. Cuando hay una afectación conjuntival, una ocurrencia muy común en el curso del herpes zoster oftálmico, la conjuntiva aparece hiperémica y edematosa, y a menudo se evidencian petequias hemorrágicas. También es frecuente la afectación de la esclerótica y la esclerótica. A veces, una infección secundaria por Staphylococcus aureus se desarrolla dentro de 1-2 semanas y debe tratarse con antibióticos de amplio espectro para uso tópico y/o sistémico. Las infecciones secundarias pueden provocar cicatrices que conducen al cierre incompleto de los párpados y, por lo tanto, al riesgo de exposición de la córnea y secado. Una afectación corneal en el curso del herpes zoster oftálmico puede conducir a una pérdida significativa de la visión. La córnea sufre daño directo de la replicación viral, así como daño de la reacción antígeno - anticuerpo y reacciones de hipersensibilidad mediadas por células. Los pacientes con afectación corneal tienen diversos grados de disminución de la visión, dolor e hipersensibilidad a la luz. Las complicaciones corneales ocurren en el 40% de los casos de herpes zóster oftálmico. Las primeras lesiones corneales consisten en queratitis punctata epitelial. Cuando se examina con la lámpara de hendidura, la queratitis puntiaguda aparece como un conjunto de lesiones múltiples, focales y a menudo edematosas que se colorean con fluoresceína. Estas lesiones probablemente contienen partículas virales y pueden resolverse o evolucionar hacia queratitis dendrítica. La queratitis punctata epitelial puede aparecer tan pronto como uno o dos días después de la erupción inicial. Queratitis dendrítica, por otro lado, no se produce antes de 4-6 días, pero también puede aparecer muchas semanas de distancia. Las lesiones dendríticas aparecen como placas elevadas y consisten en células epiteliales inflamadas. Forman ramas que se asemejan a las de las hojas y pueden tener extremos cónicos, en contraste con las lesiones dendríticas del virus del herpes simple, que tienden a tener extremos bulbosos terminales. Las lesiones dendríticas colorean bien con Rosa de Bengala y fluoresceína y se visualizan fácilmente durante el examen con lámpara de madera o lámpara de hendidura. Tanto la queratitis puntiaguda como la dendrítica pueden llevar a infiltrados en el estroma corneal. En un porcentaje que oscila entre el 25% y el 30% de los pacientes con herpes zóster oftálmico durante la segunda semana de la enfermedad, los primeros signos de compromiso de estroma corneal pueden ocurrir. La afección, conocida como queratitis estromal anterior o queratitis numular, se caracteriza por numerosos infiltrados granulares en el estroma corneal anterior, por debajo de la capa epitelial. La mayoría de estos infiltrados nummulares se encuentran directamente debajo de las áreas preexistentes de queratitis epitelial punctata o dendrítica. Los infiltrados son probablemente secundarios a las interacciones antígeno-anticuerpo. La queratitis estromal Anterior puede ser prolongada y recurrente con el tiempo. Es relativamente raro y se desarrolla de tres a cuatro meses después del episodio agudo inicial, con una amplia variabilidad individual (de un mes a muchos años más tarde). Típicamente tiende a ser central y precedida por queratitis estromal anterior. La lesión de tipo inflamatorio tiende a afectar todos los niveles del estroma. En esta etapa es posible resaltar el edema corneal a menudo asociado con procesos inflamatorios de la cámara anterior. Si el tratamiento adecuado no se lleva a cabo de manera oportuna, un curso crónico recidivante no es infrecuente. En pacientes con enfermedad crónica, puede ocurrir neovascularización corneal. Es el resultado final del daño en la inervación causado por el virus, lo que resulta en una reducción de la sensibilidad corneal y el adelgazamiento corneal que puede conducir a la perforación corneal y, por lo tanto, la aparición de una úlcera ovoide con reducción de la secreción lagrimal y disminución del guiño. Estos pacientes tienen un alto riesgo de desarrollar una infección bacteriana secundaria. La uveítis Anterior se puede diagnosticar fácilmente mediante el examen del paciente con la lámpara de hendidura. La uveítis consiste en la inflamación del cuerpo ciliar y el iris y ocurre con frecuencia en el curso del herpes zóster oftálmico. Puede ser una manifestación aislada o asociada con queratitis. La inflamación suele ser leve y transitoria. La uveítis oftálmica del herpes zóster puede provocar atrofia del iris y alteraciones con irregularidades en la pupila. En la mayoría de los pacientes la uveítis dura unas semanas, pero a veces, como con la queratitis estromal, el curso de la enfermedad puede prolongarse (incluso durante años), especialmente si no se instituye un tratamiento adecuado de inmediato. A veces la uveítis se convierte en glaucoma y cataratas, lo que resulta en un ligero aumento de la presión intraocular. El virus del herpes zoster se considera el agente ofensivo en la mayoría de los casos de necrosis retiniana aguda. El síndrome de necrosis retiniana externa progresiva es una variante de la retinitis aguda más grave, que se desarrolla en sujetos inmunocomprometidos y, en particular, en pacientes sometidos a trasplante de médula ósea o enfermos de SIDA. La necrosis retiniana aguda se caracteriza por parches de necrosis periférica de la retina que tienden rápidamente a soldarse, vasculitis oclusiva y flogosis vítrea. Por el contrario, los pacientes inmunocomprometidos no presentan respuesta inflamatoria y en ellos hay afectación precoz de la mácula. En ambos casos el desprendimiento de retina se asocia con frecuencia. En cuanto a la capacidad visual, el pronóstico es extremadamente negativo en los pacientes inmunocomprometidos, y ligeramente mejor en aquellos con necrosis retiniana aguda.

El Herpes zoster (HZ) se diagnostica típicamente basado en las características del dolor reportado por el paciente y las erupciones dermatoméricas típicas. Generalmente no es necesario recurrir a pruebas de laboratorio. Sin embargo, especialmente en pacientes inmunocomprometidos, la erupción típica puede estar ausente o no ser característica. El diagnóstico a veces puede ser complicado por el hecho de que algunos pacientes solo tienen los signos y síntomas oculares. En los casos en que el diagnóstico es dudoso, es posible proceder a un frotis de Tzanck y posterior tinción de Wright, lo que permite un diagnóstico presuntivo rápido de infección por el virus varicela - zóster (VVZ). Algunas células se raspan de la parte inferior y las paredes de las lesiones de la piel y se untan en un portaobjetos de microscopio. El examen destaca células gigantes multinucleadas sincitiales típicas, homogeneización de cromatina nuclear y anticuerpos intranucleares acidófilos con contornos facetados. La prueba no distingue entre VVZ y otros virus del herpes. Se pueden realizar cultivos virales, pero el virus es relativamente difícil de aislar. Los ensayos de inmunofluorescencia directa de una muestra de biopsia, que son relativamente rápidos y económicos, pueden ser útiles y más sensibles que el cultivo viral. Las dos últimas técnicas permiten distinguir las infecciones por el virus del herpes simple de las infecciones por VVZ. Las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) han demostrado ser útiles para resaltar el ADN viral en lesiones.

El tratamiento de emergencia del herpes zóster oftálmico implica una analgesia adecuada, el tratamiento local de las lesiones cutáneas, el uso de agentes antivirales y, si hay una infección bacteriana secundaria, el uso de antibióticos. En caso de deterioro del reflejo de parpadeo y/o ptosis del párpado, se puede indicar un agente lubricante del ojo para evitar lesiones en la córnea. Aciclovir por vía oral, 800 mg 5 veces al día, es capaz de reducir la duración de los signos y síntomas, así como la incidencia y gravedad de las complicaciones del herpes zoster oftálmico. Aciclovir puede reducir el dolor durante la fase aguda, pero no parece tener un efecto en la reducción de la incidencia o gravedad de la neuralgia posterpética. El aciclovir parece ser de mayor beneficio para el paciente si el tratamiento se inicia dentro de las 72 horas siguientes a la aparición de lesiones cutáneas. Del mismo modo, las complicaciones son más comunes en pacientes cuyo tratamiento se ha retrasado. Tanto famciclovir (500mg tid) como valaciclovir (1 g tid) han demostrado ser tan eficaces como el aciclovir (800mg 5 veces al día) en el tratamiento del herpes zóster y la reducción de las complicaciones. Famciclovir y valaciclovir tienen regímenes de dosificación más simples que el aciclovir, lo que puede aumentar el cumplimiento del paciente. Nunca ha habido una evidencia clara de una ventaja al iniciar el tratamiento más de 72 horas después de la aparición de los síntomas. La duración estándar de la terapia antiviral para el herpes zoster es de 7 a 10 días. Dado que las pruebas de PCR han demostrado que el ADN viral persiste en la córnea hasta por 30 días (especialmente en sujetos de edad avanzada), este hallazgo podría empujar a continuar el tratamiento antiviral por más tiempo. Desde un punto de vista teórico, la extensión del tratamiento podría ser particularmente útil, especialmente para pacientes inmunodeprimidos y ancianos. Sin embargo, no hay estudios clínicos que demuestren eficacia en esta población de pacientes. Las complicaciones más graves, como el compromiso retiniano, pueden requerir días de terapia intravenosa y meses de terapia antiviral oral. Se ha demostrado que el uso de corticosteroides es eficaz para reducir la duración del dolor durante la fase aguda de la enfermedad. Los corticosteroides mejoran la tasa de curación de la piel, pero no parecen efectivos para disminuir la incidencia de neuralgia posterpética. Los esteroides mejoran la calidad de vida de las personas que sufren de herpes zóster, pero deben reservarse para aquellos pacientes que no tienen ninguna contraindicación. La uveítis oftálmica del herpes zóster se trata típicamente con gotas para los ojos costicosteroides y con el uso de gotas para los ojos que causan dilatación de la pupila. Debe recordarse que las gotas oftálmicas costicosteroides pueden exacerbar otros tipos de enfermedades oculares, por lo tanto, su uso debe ser aprobado por un oftalmólogo especialista. Cada complicación del herpes zoster oftálmico tiene modalidades de tratamiento específicas que deben abordarse consultando al especialista oftalmólogo. Algunos pacientes requieren pequeñas cirugías para corregir cicatrices secundarias a la enfermedad, como una sutura parcial de los párpados (tarsorafia lateral y cantorrafia lateral). En otros pacientes con cicatrices corneales difusas, puede ser necesaria la queratoplastia.

En los Estados Unidos, La administración de alimentos y Medicamentos ha aprobado el uso de una vacuna para la prevención del herpes zóster en niños de 60 años desde 2006, basándose en los resultados del estudio de prevención del herpes zóster. En este estudio más de 38. Se incluyeron 000 adultos mayores de 60 años en un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo para el uso de la vacuna. El 95% de los sujetos completaron el estudio, y el uso de la vacuna demostró una reducción en la incidencia de herpes zóster en un 61,1% y de neuralgia posterpética en un 66,5%. El uso de la vacuna para la prevención del herpes zóster y la neuralgia postherpética en sujetos de edad avanzada pronto fue objeto de estudios de costo - efectividad: desde el principio, se hizo evidente que el costo - efectividad de la vacuna varía mucho con la edad del paciente, y que, por lo tanto, este parámetro siempre debe ser considerado en las recomendaciones de vacunación. En marzo de 2011, La administración de alimentos y medicamentos (FDA) redujo la edad aprobada para el uso de la vacuna a 50-59 años. De hecho, los estudios epidemiológicos habían demostrado que en los Estados Unidos, cada año, el herpes zoster afecta a aproximadamente 200. 000 personas sanas de entre 50 y 59 años. La nueva aprobación siguió a otro estudio multicéntrico, ZEST, realizado en los EE.UU. y Europa en 22. 439 personas de 50 a 59 años. Los participantes, aleatorizados en una proporción de 1: 1 para recibir la vacuna o placebo, fueron monitoreados para detectar eventos adversos y la efectividad del tratamiento. La vacuna demostró ser válida con una eficacia de prevención del herpes zóster del 69,8% segura y bien tolerada(efectos adversos en el grupo vacunal de 72. 8% contra 41. 5% en el grupo control: la diferencia entre los dos grupos estuvo sustancialmente relacionada con reacciones en el lugar de inyección o cefalea). La vacuna también se ha registrado en la Unión Europea para la prevención del herpes zóster y la neuralgia postherpética, en adultos mayores de 50 años. Los estudios de farmacoeconomía varían mucho en las predicciones de costo-efectividad, pero confirmarían la validez de la vacuna en la reducción significativa de la incidencia de herpes zóster y su gravedad.

El herpes zóster oftálmico es una enfermedad que fácilmente se vuelve crónica o recurrente. La tendencia a la recurrencia es una característica típica del herpes zóster oftálmico. Las recaídas también pueden ocurrir más de 10 años después del inicio inicial. El porcentaje de pacientes con herpes zóster oftálmico que desarrollan complicaciones es extremadamente alto: según algunas complicaciones pueden afectar hasta el 50% de los sujetos. Los pacientes más jóvenes tendrían un mayor riesgo de desarrollar queratitis pseudodendritiforme, mientras que los pacientes mayores tenderían a tener más problemas relacionados con la queratopatía neurotrófica.

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