Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson, a menudo conocida como enfermedad de Parkinson, Parkinson, parkinsonismo idiopático, parkinsonismo primario, síndrome hipocinético rígido o parálisis agitadora es una enfermedad neurodegenerativa. Los síntomas motores típicos de la afección son el resultado de la muerte de las células que sintetizan y liberan dopamina. Estas células se encuentran en la sustancia negra, una región del mesencéfalo. Se desconoce la causa de su muerte. Al inicio de la enfermedad los síntomas más obvios están relacionados con el movimiento, e incluyen temblores, rigidez, movimientos lentos y dificultad para caminar. Pueden surgir problemas cognitivos y conductuales posteriores, con demencia que a veces ocurre en las etapas avanzadas, con la excepción de casos anteriores de demencia de cuerpos de Lewy, asociada con un pronóstico más severo. La enfermedad de Parkinson es más común en los ancianos; la mayoría de los casos ocurren después de los 50 años. Los principales síntomas motores se denominan comúnmente parkinsonismo. La afección a menudo se define como un síndrome idiopático, aunque algunos casos atípicos tienen un origen genético. Se han investigado muchos factores de riesgo y factores protectores: por ejemplo, el mayor riesgo de contraer la enfermedad en personas expuestas a hidrocarburos, solventes y pesticidas. La patología se caracteriza por la acumulación de una proteína, llamada α - sinucleína, en inclusiones llamadas cuerpos de Lewy en las neuronas y la formación insuficiente de dopamina. La distribución anatómica de los cuerpos de Lewy a menudo está directamente relacionada con la expresión y el grado de los síntomas clínicos de cada individuo. El diagnóstico en los casos típicos se basa principalmente en los síntomas, con investigaciones de neuroimagen como confirmación. Los tratamientos modernos son eficaces en el manejo de los síntomas motores tempranos de la enfermedad, gracias al uso de agonistas de dopamina y levodopa. A medida que la enfermedad avanza, las neuronas dopaminérgicas continúan disminuyendo en número, y estos medicamentos se vuelven ineficaces en el tratamiento de la sintomatología y, al mismo tiempo, producen una complicación, la discinesia, caracterizada por movimientos involuntarios. Una nutrición adecuada y algunas formas de rehabilitación han demostrado cierta eficacia en el alivio de los síntomas. La cirugía y la estimulación cerebral profunda se utilizan para reducir los síntomas motores como último recurso, en casos graves donde los medicamentos son ineficaces. La enfermedad lleva el nombre del médico Inglés James Parkinson, quien publicó la primera descripción detallada en su tratado An Essay on the Shaking Palsy en 1817. Varias organizaciones importantes promueven la investigación y la mejora de la calidad de vida de las personas afectadas por la enfermedad. Algunos pacientes famosos, como el actor Michael J. Fox, el boxeador Muhammad Ali, El Papa Juan Pablo II, los cantantes Alex Band, Peter Hofmann, Bruno Lauzi y el periodista Vincenzo Mollica, han creado conciencia sobre la enfermedad en la sociedad.

Varias fuentes antiguas, incluyendo un papiro egipcio, un tratado sobre Medicina Ayurveda, la Biblia y los escritos de Galeno, describen síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson. Después de Galeno y hasta finales del siglo XVII, no existen otras referencias claras relacionadas con la enfermedad. En los siglos siguientes, varios autores documentaron las diversas características de la enfermedad. Entre ellos se encuentran Franciscus Sylvius, Hieronymus David Gaubius, John Hunter y Auguste François Chomel. En 1817 un médico inglés, James Parkinson, publicó un ensayo en el que reportaba seis casos de parálisis agitada. Parkinson describió el temblor característico en reposo, postura y marcha anormales, parálisis, disminución de la fuerza muscular y cómo progresa la condición con el tiempo. Los primeros neurólogos que han contribuido a una mejor comprensión de la enfermedad, incluyen: Armand Trousseau, William Richard Gowers, Samuel Alexander Kinnier Wilson, Wilhelm Heinrich Erb, y más notablemente Jean - Martin Charcot, cuyos estudios entre 1868 y 1881 fueron un hito en la comprensión de la misma. Entre los diversos hallazgos, se le atribuye a Charcot hacer la distinción entre rigidez, debilidad y bradicinesia. También abogó por cambiar el nombre de la enfermedad en honor de James Parkinson. En 1912, Frederic Lewy describió las partículas microscópicas en el cerebro afectadas por la enfermedad, entonces llamadas "cuerpos de Lewy" . En 1919, Konstantin Tretiakoff descubrió que la sustancia negra es la principal estructura cerebral afectada, pero este hallazgo no fue ampliamente aceptado hasta que fue confirmado por estudios posteriores publicados por Rolf Hassler en 1938. Los cambios bioquímicos en la base del cerebro se detectaron en la década de 1950, gracias principalmente al trabajo de Arvid Carlsson sobre el neurotransmisor dopamina y la identificación de su papel en la enfermedad. En 1997, se encontró que la alfa - sinucleína era el componente principal de los cuerpos de Lewy. La administración de anticolinérgicos y la cirugía (lesión de la vía cortico-espinal o algunas de las estructuras de los ganglios basales) fueron los tratamientos utilizados hasta la introducción del fármaco levodopa, que redujo drásticamente su uso. La Levodopa fue sintetizada en 1911 por Kazimierz Funk, pero recibió poca atención hasta mediados de los años veinte. Posteriormente entró en la práctica clínica en 1967, trayendo una revolución en el manejo de la enfermedad. Desde finales de la década de 1980, la estimulación cerebral profunda se ha considerado como un posible tratamiento.

La enfermedad de Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común después de la enfermedad de Alzheimer. La prevalencia de la enfermedad en los países industrializados es de alrededor del 0,3%. La enfermedad de Parkinson es más común en los ancianos y la prevalencia aumenta del 1% en los mayores de 60 años, al 4% de la población mayor de 80 años. La edad promedio de inicio es de unos 60 años, aunque entre el 5 y el 10% de los casos, clasificados como de inicio joven, comienzan entre los 20 y los 50 años. La enfermedad estaría menos extendida en poblaciones de origen africano y asiático, aunque esta cifra es controvertida. Algunos estudios han propuesto que es más común en hombres que en mujeres, pero otros no han encontrado diferencias particulares entre los dos sexos. La incidencia de la enfermedad de Parkinson oscila entre 8 y 18 por 100.000 años - persona. Muchos factores de riesgo y muchos factores protectores han sido propuestos, a veces en relación a teorías sobre los posibles mecanismos de la enfermedad, pero ninguno ha sido identificado definitivamente por ciertas evidencias. Cuando se llevaron a cabo estudios epidemiológicos para verificar la relación entre un factor determinado y la enfermedad de Parkinson, los resultados a menudo parecían contradictorios. Las correlaciones más frecuentemente propuestas para aumentar el riesgo son aquellas en las que está involucrada la exposición a fitofármacos e hidrocarburos solventes, mientras que parece haber una reducción en el riesgo en fumadores. Las inyecciones de la neurotoxina sintética MPTP producen una serie de síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson, que pueden ser bloqueados al detener la ingesta de esta sustancia. La observación de este fenómeno ha llevado a teorizar que la exposición a algunas toxinas ambientales puede aumentar el riesgo de desarrollar la condición. Las toxinas que se han relacionado con la enfermedad y se cree que duplican el riesgo de padecerla incluyen algunos insecticidas, como la Rotenona, y herbicidas, como el desecante del paraquat y el agente defoliante Naranja. Las medidas indirectas de exposición, como las llevadas a cabo en personas que viven en entornos rurales, mostraron un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson. La exposición a metales pesados también se ha propuesto como un factor de riesgo para la enfermedad, a través de la posible acumulación en la sustancia negra, sin embargo, los estudios sobre el tema no han sido concluyentes. Algunos estudios han correlacionado la ocurrencia de traumatismo craneal repetido y el desarrollo de la enfermedad. Se sospecha que los boxeadores profesionales, como resultado de los violentos golpes en la cabeza a los que son sometidos, pueden desarrollar un síndrome de Parkinson progresivo (el caso de Cassius Clay podría ser una demostración de esto). Un estudio de practicantes de boxeo Tailandeses retirados mostró un mayor riesgo. Por último, no debe pasarse por alto la hipótesis relacionada con la edad. La enfermedad tiene un inicio máximo alrededor de los sesenta años, y en el adulto sano la pérdida de células y pigmento en la sustancia negra es mayor precisamente alrededor de los sesenta años de edad. Esto reduce la protección de las células que contienen dopamina y el cerebro de las personas mayores está inevitablemente más predispuesto al Parkinson. También se cree que los trastornos psiquiátricos, como la depresión, son un factor de riesgo adicional para la enfermedad. Según los datos de un estudio publicado en 2011, las sustancias orgánicas que aumentan el riesgo de desarrollar patología en caso de exposición prolongada incluyen el tricloroetileno, el percloroetileno y el tetracloruro de carbono. Se ha demostrado que el consumo de cafeína es capaz de proteger contra la enfermedad de Parkinson. Los estudios epidemiológicos realizados en una gran muestra (374 003 sujetos) han demostrado que el riesgo de desarrollar la condición disminuye gradualmente con el consumo de café y otros alimentos que contienen cafeína. Aunque fumar tabaco es devastador para la longevidad y la calidad de vida, se ha relacionado con un menor riesgo de tener la enfermedad. Este riesgo en fumadores puede ser hasta un tercio menor que en no fumadores. La razón de esto no se conoce con certeza, pero se cree que la nicotina puede tener un efecto estimulante sobre la dopamina. El humo de tabaco contiene compuestos que actúan como inhibidores de la monoaminooxidasa que también podrían contribuir a este efecto. Los antioxidantes, como las vitaminas C y D, se han propuesto como sustancias protectoras de la enfermedad, pero los resultados de los estudios han sido contradictorios y no se ha demostrado ningún efecto positivo. Los estudios sobre la ingesta de ácidos grasos y grasas dietéticas tampoco arrojaron resultados claros. Finalmente, hubo indicios preliminares de un posible papel protector de los estrógenos y los antiinflamatorios no esteroideos.

Los núcleos de la base, un grupo de estructuras cerebrales inervadas por el sistema dopaminérgico, son las áreas cerebrales más afectadas en la enfermedad de Parkinson. La principal característica patológica de la afección es la muerte de las células en la sustancia negra y, más específicamente, en la parte ventral (anterior) de la pars compacta, causando con el tiempo la muerte de las células hasta el 70% de su total. Al cortar el tronco cerebral, se pueden observar alteraciones macroscópicas en las que la pérdida neuronal se puede deducir de una reducción de la pigmentación de melanina en la sustancia negra y el locus coeruleus. La histopatología (anatomía microscópica) de la sustancia negra y las diferentes regiones cerebrales, muestra una pérdida neuronal y cuerpos de Lewy en muchas de las células nerviosas restantes. La pérdida Neuronal se acompaña de la muerte de los astrocitos (células gliales en forma de estrella) y la activación de la microglia (otro tipo de células gliales). Los cuerpos de Lewy son un elemento patológico clave en la enfermedad de Parkinson. Los principales síntomas de la enfermedad de Parkinson son el resultado de una actividad muy reducida de las células secretoras de dopamina, causada por la muerte celular en la región pars compacta de substantia nigra. En el cerebro hay cinco circuitos principales que conectan las áreas cerebrales con los ganglios basales. Estos circuitos se conocen como: circuito motor, circuito oculomotor, circuito asociativo, circuito límbico y circuito orbitofrontal, con nombres que indican las principales áreas que son servidas por cada circuito. En la enfermedad de Parkinson, todos los circuitos enumerados pueden verse afectados y esto explica muchos de los síntomas. De hecho, una variedad de funciones son controladas por estos circuitos, incluyendo las de movimiento, atención y aprendizaje. Desde un punto de vista científico, el circuito motor es el que se ha estudiado más cuidadosamente. Un modelo conceptual particular del circuito motor y su implicación en la enfermedad ha sido, desde 1980, de gran influencia, aunque con el tiempo se han planteado algunas dudas que han llevado a su modificación. En este modelo, los ganglios basales normalmente ejercen una influencia inhibitoria constante en una amplia gama de sistemas motores, evitando que se activen en momentos inoportunos. Al decidir llevar a cabo una determinada acción, la inhibición se reduce. La dopamina actúa para facilitar este cambio en la inhibición: los altos niveles de dopamina tienden a promover la actividad motora, mientras que los bajos niveles, como ocurre en la enfermedad, requieren mayores esfuerzos para realizar un determinado movimiento. Por lo tanto, el efecto real de la depleción de dopamina es la aparición de hipocinesia, una reducción general en la salida de señales motoras. Los medicamentos que se usan para tratar la enfermedad de Parkinson, por el contrario, tienden a producir demasiada dopamina, lo que hace que los sistemas motores se activen en el momento inapropiado y, por lo tanto, causan discinesia. Hay varios mecanismos propuestos por los cuales las células cerebrales, en la enfermedad, van a la muerte. Uno de ellos predice que una acumulación anormal de la proteína alfa - sinucleína, unida a la ubiquitina, daña las células. Esta proteína insoluble se acumula dentro de las neuronas formando inclusiones, llamadas cuerpos de Lewy. Según la estadificación de Braak, una clasificación de la enfermedad basada en el cuadro patológico, los cuerpos de Lewy aparecen por primera vez en el bulbo olfatorio, la médula oblonga y el tegmento Pontino, con pacientes asintomáticos. A medida que la enfermedad progresa, los cuerpos de Lewy se desarrollan en la sustancia negra, en las áreas del mesencéfalo basal y el cerebro anterior, y, en la última etapa, en el neocórtex. Estas áreas del cerebro son las principales áreas de degeneración neuronal en la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, los cuerpos de Lewy no pueden ser la causa directa de la muerte celular. En pacientes con demencia una presencia generalizada de cuerpos de Lewy es común en las áreas corticales. Los racimos neurofibrilares y las placas seniles, característicos de la enfermedad de Alzheimer, no son comunes a menos que el paciente tenga una forma de demencia. Otros mecanismos que conducen a la muerte celular incluyen la disfunción de los sistemas lisosomal y proteasomal y la reducción de la actividad mitocondrial. La acumulación de hierro en la sustancia negra se observa típicamente en combinación con inclusiones de proteínas. Esto puede estar relacionado con el estrés oxidativo, la agregación de proteínas y la muerte neuronal, pero los mecanismos que regulan este fenómeno no se entienden completamente.

La mayoría de las personas con la enfermedad de Parkinson tienen una afección idiopática (que no tiene una causa específica conocida). Sin embargo, un pequeño porcentaje de casos puede atribuirse a factores genéticos conocidos. Otros factores se han asociado con el riesgo de desarrollar la enfermedad, pero no se han demostrado las relaciones causales. La enfermedad de Parkinson se ha considerado tradicionalmente una enfermedad no genética. Sin embargo, alrededor del 15% de las personas con enfermedad de Parkinson tienen un pariente de primer grado con la misma afección. Ahora se sabe que al menos el 5% de las personas tienen formas de la enfermedad que se producen debido a una mutación de uno de varios genes específicos. Se ha demostrado definitivamente que las mutaciones en genes específicos pueden ser la causa de la enfermedad. Estos genes codifican para alfa-sinucleína (SNCA), Parkin (PRKN), dardarin (LRRK2), PTEN quinasa inducida putativa 1 (PINK1), DJ - 1 y ATP13A2. En la mayoría de los casos, las personas con estas mutaciones desarrollarán la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, con la excepción de LRRK2, representan solo una pequeña minoría de casos de la enfermedad. Los genes relacionados con la enfermedad y más estudiados son SNCA y LRRK2. Las mutaciones en genes incluyendo SNCA, LRRK2 y glucocerebrosidasa (GBA) se han identificado como Factores de riesgo en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Se sabe que las mutaciones en GBA causan la enfermedad de Gaucher. El papel del gen SNCA es importante ya que alfa-sinucleína Alfa es el componente principal de los cuerpos de Lewy. Mutaciones Missense del gen (en el que se cambia un único nucleótido) y duplicaciones y triplicaciones del locus que lo contiene, se han encontrado en varios grupos familiares que sufren de la enfermedad de Parkinson. Las mutaciones en Missenso son raras. Sin embargo, las multiplicaciones del locus de la SNCA representan alrededor del 2% de los casos familiares. El gen LRRK2 (PARK8) codifica una proteína llamada dardarina. El nombre dardarina fue acuñado de una palabra vasca que significa temblor, ya que este gen ha sido identificado en familias de Inglaterra y el norte de España. Las mutaciones en LRRK2 son la causa más común conocida de la enfermedad de Parkinson familiar y esporádica, representan aproximadamente el 5% de los individuos con antecedentes familiares de la enfermedad y el 3% de los casos esporádicos. Hay muchas mutaciones diferentes descritas en LRRK2, la evidencia inequívoca de causalidad existe, sin embargo, solo para un pequeño número. Son síndromes similares a la enfermedad de Parkinson, pero con etiología diferente (por ejemplo, uso de fármacos antipsicóticos), excepto parkinsonismos monogénicos familiares que pueden asimilarse a un verdadero Parkinson idiopático o multifactorial, a pesar de ser un solo gen para causarlos.

La enfermedad de Parkinson afecta predominantemente el movimiento, produciendo síntomas motores. También son frecuentes los síntomas no motores, como el fallo autonómico, los problemas neuropsiquiátricos (cambios en el estado de ánimo, la cognición, el comportamiento o el pensamiento) y las dificultades sensoriales y del sueño. Cuatro características motoras son consideradas como la base sintomática de la enfermedad de Parkinson: temblor, rigidez, bradicinesia e inestabilidad postural. El temblor es el síntoma más obvio y más común, aunque alrededor del 30% de las personas con enfermedad de Parkinson al inicio no lo muestran. El temblor es típicamente "en reposo" , con baja frecuencia, desaparece durante los movimientos voluntarios y generalmente empeora en situaciones de estrés emocional, mientras que está ausente durante el sueño. Involucra la porción más distal de la extremidad y al inicio aparece típicamente en un solo brazo o pierna, volviéndose posteriormente bilateral. La frecuencia del temblor parkinsoniano está entre 4 y 6 hertz (ciclos por segundo) y se describe como el acto de "contar monedas" o como una píldora - rodando " , un término que proviene de la similitud entre el movimiento de los pacientes y la técnica utilizada en la farmacéutica preparar manualmente las píldoras. La bradicinesia (lentitud de movimientos) es otra característica de la enfermedad y se asocia con dificultades a lo largo del proceso de movimiento, desde la planificación hasta la iniciación y, finalmente, la ejecución. El movimiento secuencial y simultáneo se ve obstaculizado. La bradicinesia es el síntoma más incapacitante en las primeras etapas de la enfermedad. Estas manifestaciones implican varios problemas al realizar actividades diarias que requieren un control preciso de los movimientos, como escribir, coser o vestirse. La evaluación clínica se basa en pruebas relativas a operaciones similares. La bradicinesia no es lo mismo para todos los movimientos, algunos pacientes resultan ser capaces de caminar con gran dificultad, pero sin embargo todavía logran andar en bicicleta. Por lo general, las personas con bradicinesia muestran dificultades menores si se les proporciona el SIDA. La rigidez y resistencia al movimiento de las extremidades es causada por la contracción excesiva y continua de los músculos. En el parkinsonismo, la rigidez puede ser uniforme (" tubo de plomo ") o desigual (" piñón ") . Se considera que la combinación de temblor y aumento del tono muscular es el origen de la rigidez del piñón. La rigidez puede estar asociada con el dolor articular; tal dolor es una manifestación inicial frecuente de la enfermedad. En las etapas iniciales, la rigidez es a menudo asimétrica y tiende a afectar los músculos del cuello y los hombros, en comparación con los músculos de la cara y las extremidades. La inestabilidad Postural es típica de las últimas etapas. Esto resulta en un deterioro del equilibrio y caídas frecuentes que pueden causar fracturas óseas. La inestabilidad a menudo está ausente en las primeras etapas, especialmente en las personas más jóvenes. Hasta el 40% de los pacientes pueden experimentar caídas y aproximadamente el 10% cae semanalmente, con un número de caídas que se correlacionan con la gravedad de la enfermedad. Caminar típicamente se lleva a cabo a través de pequeños pasos, arrastrados, con un comienzo muy problemático y, a menudo, se observa el fenómeno de "festination" , es decir, la aceleración progresiva de caminar hasta caer. Puede haber trastornos de la deglución, el lenguaje puede volverse monótono, poco expresivo, lento (bradilalia); la mímica facial es pobre y la expresión impasible. La escritura en cierto sentido también evoluciona de la misma manera (micrografía parkinsoniana) con una escritura que tiende a encogerse. Sin embargo, el rango de síntomas motores puede ser mucho más amplio. La enfermedad de Parkinson puede causar trastornos neuropsiquiátricos, que pueden ser de leves a graves, y que incluyen trastornos del habla, la cognición, el estado de ánimo, el comportamiento y el pensamiento. Los trastornos cognitivos pueden ocurrir en las etapas iniciales de la enfermedad y, a veces, antes del diagnóstico. La prevalencia aumenta con la duración de la enfermedad. El déficit cognitivo más común es la disfunción ejecutiva, que puede incluir dificultades en la planificación, flexibilidad cognitiva, pensamiento abstracto, iniciar acciones apropiadas e inhibir operaciones inapropiadas. Las fluctuaciones de la atención y la disminución de la velocidad cognitiva son otros problemas a nivel cognitivo. La memoria se ve afectada, en particular, al recordar la información aprendida. Sin embargo, una mejora aparece cuando el recuerdo de recuerdos es ayudado por estímulos. Una persona con la enfermedad de Parkinson tiene un riesgo de sufrir demencia (a menudo esto es demencia de cuerpos de Lewy 2 a 6 veces mayor que en la población general. La prevalencia de la demencia aumenta con el curso de la enfermedad. La demencia se asocia con una fuerte reducción en la calidad de vida, tanto en los pacientes como en quienes los asisten. Además, esto conduce a un aumento de la mortalidad y una mayor probabilidad de la necesidad de cuidados de enfermería. Los cambios en el comportamiento y el estado de ánimo son más frecuentes en la enfermedad de Parkinson que en la población general. Los problemas más comunes son la depresión, la apatía y la ansiedad. Puede ocurrir manía Bipolar y dificultad en el control de los impulsos, lo que puede conducir al abuso de drogas, la alimentación compulsiva, la hipersexualidad, el juego patológico. Estos aspectos también se han relacionado con los medicamentos utilizados para combatir la enfermedad. Los síntomas psicóticos, como alucinaciones o delirios ocurren en el 4% de los pacientes, y se supone que la causa principal es un exceso de dopamina en el tratamiento secundario, se vuelven más comunes con el aumento de la edad y con la ingesta de levodopa. Además de los síntomas cognitivos y motores, la enfermedad de Parkinson puede afectar otras funciones corporales. Los problemas de sueño son una característica de la enfermedad y pueden agravarse con medicamentos. Los síntomas pueden ocurrir con somnolencia diurna excesiva, alteración del sueño en la fase REM o insomnio. Los cambios en el sistema nervioso autónomo pueden provocar hipotensión ortostática (presión arterial baja en posición vertical), piel grasa y sudoración excesiva, incontinencia urinaria y deterioro de la función sexual. El estreñimiento y los trastornos de la motilidad gástrica, pueden ser lo suficientemente importantes, a fin de crear molestias y poner en peligro al individuo. La condición implica alteraciones en la vista, ojos secos, búsqueda ocular deficiente imagen de una dificultad para mantener fija en la retina la imagen) y movimientos sacádicos (movimientos involuntarios rápidos de ambos ojos en la misma dirección), dificultad en dirigir la mirada hacia arriba y visión borrosa o doble. Los cambios en la percepción pueden incluir: alteración del olfato, sensación de dolor y parestesia (hormigueo y entumecimiento de la piel). Todos estos síntomas pueden ocurrir incluso durante años antes de que se realice el diagnóstico de la enfermedad.

Un médico puede diagnosticar la enfermedad de Parkinson sobre la base de una historia clínica y un examen neurológico. A partir de 2012, no existe ninguna prueba que identifique claramente la enfermedad, pero a veces se utilizan tomografías cerebrales para descartar patologías que podrían dar lugar a síntomas similares. La observación de cuerpos de Lewy en el mesencéfalo, en el momento de la autopsia, generalmente se considera evidencia de que el paciente sufría de enfermedad de Parkinson. Las guías aconsejan evaluar periódicamente el diagnóstico, ya que la progresión de la enfermedad puede provocar un cambio de opinión al respecto. Las organizaciones médicas han creado criterios para facilitar y estandarizar el proceso diagnóstico, especialmente en las etapas tempranas de la enfermedad. Los más conocidos son del Banco de cerebros de la Sociedad Británica de la enfermedad de Parkinson y del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y accidentes cerebrovasculares de los Estados Unidos. Los criterios del Primer Instituto mencionado requieren la presencia de lentitud en los movimientos (bradicinesia) más rigidez, temblor en reposo o inestabilidad postural. Deben excluirse otras posibles causas de estos síntomas. Finalmente, se requieren tres o más de las siguientes características durante el inicio o la evolución: inicio unilateral, temblor en reposo, progresión en el tiempo, asimetría de los síntomas motores, respuesta a la levodopa durante al menos cinco años, Curso Clínico de al menos diez años y la aparición de discinesias inducidas por la ingesta excesiva de levodopa. La precisión de estos criterios diagnósticos, evaluados después de la autopsia, es del 75-90%, estudio preciso de la patología desde el punto de vista anatómico y funcional. Se aprovecha el uso de trazadores radiactivos inyectados en el cuerpo, que se depositan en los distritos corporales en estudio, destacando el metabolismo, y luego directa o indirectamente, características como la vitalidad o la actividad. Como la enfermedad de Parkinson es una enfermedad dopaminérgica, los marcadores se dirigen al transportador de dopamina y al transportador vesicular de monoaminas tipo 2 y a la enzima DOPA descarboxilasa (neuroimagen del sistema dopaminérgico). El lugar donde los trazadores van a asentarse es detectado por PET y SPECT. Ejemplos de radiosondas utilizables son: Ioflupano (123 I) (Nombre comercial DaTSCAN) e Iometopano (Dopascan) para SPECT, fluorodeoxiglucosa (18 F - FDG) y fluoroDOPA para PET. Un modelo sobre la reducción de la actividad dopaminérgica en los ganglios basales puede ayudar en el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson. La necesidad de un sistema de diagnóstico rápido, preciso y económico para la detección de biomarcadores en las primeras etapas de las enfermedades neurodegenerativas ha llevado a la Unión Europea a lanzar una iniciativa de colaboración entre institutos de investigación en el campo de la nanotecnología para el desarrollo de NADINE (inglés NAnosystems for early DIagnosis of Neurodegenerative diseases) en 2010. Los intentos exitosos incluyen el uso de nanotubos de carbono de pared única como electrodos para la detección simultánea de la presencia de dopamina y adenosina y el uso similar de nanohilos ZnO en esponja de grafeno para la detección de biomarcadores de Parkinson como ácido ureico, dopamina y ácido ascórbico. La implementación de elementos biológicos en sensores electroquímicos, llamados biosensores, ha permitido obtener resultados alentadores en términos de límites de revelabilidad, pero especialmente en selectividad para la determinación de los niveles de dopamina. En particular, reportamos el uso de un biosensor basado en tirosinasa, y otro basado en un receptor postsináptico de dopamina. Otras causas que pueden producir secundariamente un síndrome parkinsoniano son: enfermedad de Alzheimer, accidente cerebrovascular y parkinsonismo inducido por fármacos. Síndromes como la parálisis supranuclear progresiva y la atrofia sistémica múltiple deben excluirse del diagnóstico. Las tasas de progresión rápida, disfunción cognitiva temprana o inestabilidad postural, temblor mínimo o simétrico al inicio, pueden indicar la presencia de un síndrome adicional, en lugar de la enfermedad de Parkinson en sí. Las formas genéticas generalmente se clasifican como "enfermedad de Parkinson" , aunque los Términos "enfermedad familiar, enfermedad de Parkinson" y "parkinsonismo familiar" se usan para sujetos con autosómica dominante o recesiva.

Enfermedades del cerebro

Enfermedades degenerativas

Enfermedades idiopáticas

Angioedema

El Angioedema, también conocido por su edema homónimo de quincke y por el antiguo nombre de edema angioneurótico, es la hinchazón rápida (edema) de la piel, la ...

Fibromialgia

La fibromialgia, también conocida como síndrome de fibromialgie (abreviatura FM) síndrome o Atlas, es un síndrome que actualmente se considera un trastorno reum...

Enfermedades autoinmunes

Dermatología

Gastroenterología

Síndrome

Reumatología

Enfermedades reumáticas

Enfermedades del sistema muscular

Enfermedades del sistema nervioso

Esta página se basa en el artículo de Wikipedia: Fuente, Autores, Licencia Creative Commons Reconocimiento-CompartirIgual.
This page is based on the Wikipedia article: Source, Authors, Creative Commons Attribution-ShareAlike License.
contactos
Política de privacidad , Descargos de responsabilidad