Carcinoma de células escamosas de la piel

El carcinoma de células escamosas de la piel o el carcinoma de células escamosas de la piel (carcinoma cutáneo de células escamosas, cSCC) es una neoplasia epidérmica maligna común. El término espinocelular deriva de la similitud de sus células con las de la capa Espinosa de la epidermis.

El carcinoma de células escamosas es la neoplasia epidérmica maligna más frecuente después del carcinoma de células basales. Constituye alrededor del 20% de los casos de los llamados cánceres de piel no melanomatosos (cáncer de piel no melanoma, NMSC), llamados por su menor agresión que el melanoma. La incidencia ha ido en aumento desde la década de 1960, pero es probable que se infravalore, ya que los Registros Nacionales de cáncer a menudo excluyen las Cmnm. Aquí está la incidencia calculada en algunas naciones: .

La incidencia del carcinoma de células escamosas aumenta con la edad y, por lo tanto, es particularmente relevante en los ancianos. Los varones se ven más afectados que las mujeres, aunque el mayor aumento de la incidencia se produjo en las mujeres. La etnia caucásica, debido a su fototipo, es la más propensa a desarrollar este cáncer, mientras que la incidencia en otras etnias es baja y está vinculada a diferentes factores de riesgo en comparación con la irradiación solar. Los pacientes inmunodeprimidos, en particular los pacientes trasplantados, tienen un riesgo que puede ser más de 150 veces mayor que el de la población; en estos pacientes, el carcinoma de células escamosas es el tumor maligno más extendido y muy a menudo surge en forma de lesiones múltiples y más agresivas de lo normal, especialmente en la piel fotoexpuesta. El riesgo también es alto para los pacientes con leucemias, linfomas y VIH. Los sujetos con lesiones preneoplásicas como queratosis actínica, queratosis arsénica, queratosis por radiación ionizante, cuerno cutáneo, poroqueratosis actínica superficial diseminada o carcinomas in situ como la enfermedad de Bowen o carcinomas intraepiteliales de perineo, ano, vulva o pene tienen un mayor riesgo de desarrollar carcinoma de células escamosas. El factor de riesgo ambiental más importante es la exposición acumulativa a los rayos UV, incluidos los de procedimientos terapéuticos como la fototerapia o cosméticos como las camas solares. La irradiación Solar se asocia positivamente con la incidencia de cáncer, mientras que la latitud se asocia negativamente con ella. Otros factores de riesgo menos comunes en la actualidad son la exposición al arsénico (por ejemplo, contenido en algunos insecticidas), radiación ionizante, traumatismos, quemaduras, albinismo, morfea, xeroderma pigmentosa, lupus eritematoso, epidermólisis bullosa distrófica, hidradenitis supurativa, linfedema y β VPH.

Alrededor del 90% de los carcinomas de células escamosas muestran mutaciones de TP53, el gen oncosupresor que codifica la importante proteína p53. Esta proteína es esencial para la reparación del ADN y para la inducción de la apoptosis si el daño no se puede reparar. Las mutaciones de TP53 que se encuentran en este carcinoma son transiciones simples o dobles en tándem de una citosina o par de citosinas en los thymins correspondientes; la formación de estos dímeros de pirimidina son característicos del daño inducido por los rayos UV (especialmente UVB) y tienden a afectar a las citosinas metiladas con más frecuencia. La inhibición de p53 previene la inducción de apoptosis por ciertas proteínas (Bax, Bak) de la familia Bcl - 2 promoviendo la supervivencia de la célula tumoral o retrasando su senescencia. Los rayos UV son capaces de determinar la inhibición de p53 también a través de la activación constitutiva del receptor EGFR, a su vez favorecido por tirosina quinasas Fyn Y Src. EGFR es capaz de activar muchas vías de transducción de señales. Una de las más importantes es la cascada de tirosina quinasa - Ras, que conduce de un lado a la activación de Erk, y luego a la de las proteínas Antiapoptóticas Bcl - 2 y Bcl - XL, así como la activación de Jun, que reduce la transcripción de p53, la otra a la de ciclina D1, que promueve el ciclo celular y la proliferación. Una segunda vía es la de PI3K-Akt que conduce a la inhibición de BAD que a su vez ya no es capaz de inhibir Bcl - 2 y Bcl - XL, favoreciendo la supervivencia celular. Otras rutas involucradas son las de Wnt y JAK / STAT. Otro gen diana UVB es CDKN2A que codifica p16, una proteína involucrada en Detener el ciclo celular entre las fases G1 y S. La inactivación de p16 promueve la proliferación y transformación de la queratosis actínica en carcinoma de células escamosas. Finalmente, en el 75% de los carcinomas de células escamosas hay transiciones de guanina a adenina por genes Notch1 o NOTCH2, codificando receptores Notch, atribuibles una vez más a la acción de la UVB. La compleja vía de señalización de Notch conduce a la activación de genes que una vez más promueven la proliferación celular como la ciclina D1 o inhiben la apoptosis como Bcl - 2. El papel del VPH β en la patogénesis del carcinoma de células escamosas no está del todo claro. El número de β VPH presente en la piel parece estar relacionado con el riesgo de desarrollar este cáncer. La proteína E6 del virus, de hecho, es capaz de inhibir las proteínas pro-apoptóticas y promover la acumulación de mutaciones inducidas por UVB.

Histológicamente, el carcinoma de células escamosas se presenta en forma de cordones de queratinocitos atípicos que pasan a través de la Unión dermo - epidérmica invadiendo la dermis a continuación. Los queratinocitos individuales son células de gran tamaño, poligonales, con citoplasma abundante, núcleos vesiculares, nucléolos prominentes, uniones intercelulares desarrolladas. La apariencia, sin embargo, varía dependiendo del grado de diferenciación con tumores pobremente diferenciados caracterizados por células fusadas, pleomorfismo nuclear y positividad a algunas queratinas específicas a tinción inmunohistoquímica. La capa granular de la epidermis está adelgazada o ausente. Dentro de los tumores más diferenciados se pueden encontrar perlas córneas. La neoangiogénesis está presente y se encuentra un infiltrado inflamatorio dérmico. Las variantes del carcinoma cutáneo de células escamosas son:.

Este tumor se presenta comúnmente en forma de pápula única, nódulo o placa hiperqueratótica de forma irregular, dura, a veces de consistencia ulcerada, con un Halo eritematoso periférico. El endurecimiento generalmente se extiende más allá de la lesión visible, tiene márgenes indistintos y un signo importante de malignidad. Puede ser doloroso a la palpación, sangrar como resultado de un trauma leve o dar lugar a exudado purulento. En algunos casos puede ser pigmentado y con una apariencia similar al melanoma. En carcinomas bien diferenciados la apariencia puede ser papilomatosa, y la lesión puede estar cubierta con una corteza consistente. En pacientes inmunocomprometidos es más a menudo múltiple. Crece mucho más rápido que el carcinoma de células basales, pero no tanto como el queratoacantoma. El tumor surge principalmente en la piel fotoexpuesta si es causado por los rayos UV; las ubicaciones frecuentes son la cara, el labio inferior, las aurículas (ubicaciones más frecuentes en hombres que en mujeres), los antebrazos y el dorso de las manos. Sin embargo, puede desarrollarse en sitios normalmente no fotoexpuestos como las membranas mucosas y los genitales semimucosos donde adquiere la apariencia de erosión, úlcera, leucoplasia o eritroplasia. Tiene un riesgo de metástasis a distancia por vía linfática de alrededor del 5%. Se han identificado algunas características que permiten distinguir los carcinomas de células escamosas de alto riesgo. Los más precisos parecen ser: un tamaño máximo mayor de 2 cm, invasión perineural, carcinomas pobremente diferenciados o indiferenciados e invasión más allá de la hipodermis. Con base en estas cuatro características, es posible estimar el riesgo de recurrencia, muerte y desarrollo de metástasis ganglionares, que alcanza el 100% si todas están presentes. En ausencia de ellos, sin embargo, el pronóstico es excelente. También hay características menos validadas por la evidencia clínica. La estadificación es la siguiente: la clasificación se realiza mediante la identificación del peor componente identificado dentro de la lesión, independientemente de su proporción con el tumor total.

El diagnóstico es principalmente clínico. El análisis dermatoscópico es una herramienta útil para el diagnóstico diferencial. Las lesiones dudosas tras un examen objetivo y una dermatoscopia deben someterse a una biopsia por escisión y a un examen histopatológico. El análisis de tomografía óptica de coherencia de fase de alta definición (HD - OCT) es de uso clínico raro y se explota principalmente con fines de investigación. Otra técnica utilizable es la microscopía confocal. Ambas técnicas tienen limitaciones en cuanto a la resolución y la capacidad de visualizar las partes más profundas de la lesión. Si se sospecha una invasión perineural, los exámenes de elección son una resonancia magnética, mientras que para la invasión ósea se opta por una tomografía computarizada de cráneo / cerebro. La evaluación de los ganglios linfáticos se puede realizar con ultrasonido en el caso de ciertas lesiones en la cabeza con posible agobiopsia, alternativamente con RMN o TC. Algunas lesiones de interés dermatológico pueden simular con mayor frecuencia un carcinoma de células escamosas del que se pueden distinguir por ciertas características y a través de la dermatoscopia: .

La prevención de esta neoplasia se logra reduciendo la exposición a los rayos UV y protegiendo la piel con protectores solares. El grado de protección de los protectores solares contenidos en las cremas protectoras depende del factor de protección, que nunca debe ser inferior a 15. El factor de protección expresa la relación entre la cantidad de radiación UVB capaz de causar eritema en la piel protegida y la cantidad de radiación UVB capaz de causar eritema en sí cuando la piel no está protegida La ropa es útil para proteger la luz solar. En caso de exposición prolongada, especialmente si la radiación solar es intensa, se debe dar preferencia a Camisas de manga larga, Pantalones Largos, el uso de gafas y/o sombreros con una visera. Los carcinomas de células escamosas de bajo riesgo se pueden tratar, en casos seleccionados, con curetaje y electrodisecación. Los carcinomas de células escamosas de riesgo alto se deben tratar con escisión quirúrgica o cirugía micrográfica de Mohs de acuerdo con el número, el tamaño y la ubicación de las lesiones. Los márgenes de resección deben ser de al menos 4 mm en lesiones de bajo riesgo y de al menos 6 mm en lesiones de alto riesgo. En caso de márgenes de resección insuficientes, se debe realizar una nueva escisión, cirugía micrográfica de Mohs o radioterapia. La radioterapia puede realizarse en casos seleccionados, en particular en pacientes de edad avanzada con múltiples comorbilidades, pero está contraindicada para lesiones recurrentes, lesiones en la piel sometidas a radioterapia y genodermatosis. La probabilidad de recidiva después del tratamiento es comparable a la cirugía de escisión y la cirugía micrográfica de Mohs. La radioterapia adyuvante puede ser elegida después de escisión incompleta, márgenes de resección insuficientes, invasión perineural y metástasis ganglionar; en este caso el riesgo de recurrencia es mayor.

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